Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга

Головной мозг является центром, которой регулирует работу всего организма и напрямую связан с вегетативной нервной системой. Очаговые изменения белого вещества головного мозга – это такой необратимый процесс гибели чувствительных нейронов даже при небольшом кислородном голодании.

image

Причины и признаки патологии

Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами. При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда.

Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга – нарушаются двигательные возможности и интеллект.

С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы.

Причины ведущие к поражению:

  • Артериальная гипертензия;
  • Атеросклероз сосудов;
  • Гипергомоцистеинемия (высокие показатели гомоцистеина в крови);
  • Нарушения обмена веществ;
  • Воспалительные заболевания оболочек мозга (лептоменингит, пахименингит, арахноидит);
  • Амлоидная ангиопатия (в артериях откладывается амлоид);
  • Рассеянный склероз;
  • Повреждение коры головного мозга (травмы);
  • ВИЧ – инфекция;
  • Нарушение кровообращения (инсульт, инфаркт, дистрофические изменения);
  • Дисциркуляторные изменения (нарушение циркуляции крови в сосудах черепа, а так же в спинномозговом отделе);
  • Последствия ишемии.

Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.

Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).

Клинические признаки:

  • Спазмы мышц;
  • Повышенное АД;
  • Головокружение;
  • Психические расстройства;
  • Эпилептические приступы;
  • Мигрени;
  • Нарушение речи;
  • Снижение памяти;
  • Паралич.

Формы патологического процесса

В зависимости от повреждений, вызванные нарушениями в работе сосудов и доставке питательных веществ к мозговым тканям, выделяют:

  1. Дисциркуляторный характер повреждений;
  2. Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера.

К группе риска относятся не только возрастные пациенты. Патологический процесс в мозговых структурах встречается и при сопутствующих заболеваниях не связанных с сосудистой системой:

  • Возраст старше 50 лет;
  • Нарушение обмена веществ (ожирение);
  • Гипертензия;
  • Малоподвижный образ жизни (явления застоя в сосудистом русле);
  • Злоупотребление алкоголем и табаком;
  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Вегетососудистая дистония;
  • Остеохондроз;
  • Нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия);
  • Ревматоидный артрит.

Дисциркуляторные нарушения

Дисциркуляторная  форма патологического процесса — медленное развитие поражения сосудистого генеза, имеет хроническое течение. Начальная стадия не приводит к значительным сбоям в нервной системе и ощущается как переутомление или депрессия, диагностировать развивающуюся патологию крайне сложно.

Разрастание вазогенных очагов поражения приводит к отмиранию ткани и выражается неустойчивостью психики и появлению головных болей. Обширный некроз тканей приводит к необратимым изменениям, человек становится недееспособен (нарушена двигательная активность и интеллектуальные способности).

Дистрофические изменения

Нехватка клеточного питания приводит к очаговым изменениям головного мозга дистрофического характера, зона повреждения может быть единичной или иметь обширную площадь.

Некротические участки могут быть в виде единичных вкраплений или иметь множественные очаги с мертвой тканью. Патологические изменения имеют генетическую предрасположенность и проявляют себя при наличии неблагоприятных факторов.

Причины:

  • Черепно-мозговые травмы;
  • Новообразования (опухоли, кисты);
  • Последствия дегенеративных изменений (рубцы на мозговой ткани после травмы);
  • Остеохондроз шейного отдела;
  • Аневризма сосудов.

Проявление симптомов происходит уже при тяжелой форме болезни и обширном очаге некроза. Начальная стадия выражается депрессивным состоянием, которое не купируется антидепрессантами.

Поражение лобной и височной доли мозга выражается в снижении памяти и концентрации внимания. Прогрессирующий процесс приводит к дегенеративным изменениям (не узнает предметы, нарушена речь).

Присоединяются демиелинизирующие нарушения, выражающиеся в нарушении опорно-двигательной системы (шатающаяся походка, нарушение координации). Развитие парезов различной интенсивности (тремор рук, головы, отсутствие мимики на лице), приводят к дисфагии (невозможность приема пища из-за нарушения глотания).

Человек становится, не способен контролировать эмоции (смех или плач без причины), изменения затрагивают и голосовые связки (гнусавый голос).

Диагностика

Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.

УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).

image

Медикаментозная терапия направлена на устранение когнитивных расстройств и лечение основного заболевания, которое является причиной изменения мозговых тканей:

  • Препараты для улучшения кровоснабжения (помогают восполнить дефицит кислорода в тканях);
  • Анальгетики (купирование болей);
  • Противоэпилептические препараты (снятие судорожного синдрома);
  • Бета-адреноблокаторы (контроль АД, для исключения гипертонических кризов);
  • Нестероидные противовоспалительные препараты;
  • Витамины группы В (восстановление работы нервной системы);
  • Антидепрессанты (при тревожных расстройствах);
  • Ноотропные препараты (восстановление когнитивных способностей).

При незначительных очагах поражения, возможно, замедлить прогрессирующий процесс, выполняя предписания невролога и проходя ежегодное повторное обследование сосудов головного мозга.

Профилактические меры, направленные на ведение здорового образа жизни и ежегодные плановые обследования у невропатолога, позволяют свести риск к минимуму для людей предрасположенных к сосудистым патологиям.

Дисфункциональные нарушения головного мозга влияют на качество жизни и течение болезни, приводящее к летальному исходу при обширных поражениях мозговой ткани. Своевременное лечение не избавляет от патологии, но возможно замедлить атрофические процессы и наладить угасающие жизненные функции.

Источник: GolovaiMozg.ru

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

  • Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;
  • Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

  • Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
  • Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;
  • Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

  • Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
  • Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
  • Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).

Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

Естественная дистрофия при старении

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

  1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
  2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
  3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

  • Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
  • Среднюю — сливные очаги;
  • Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Изменения дисциркуляторного характера

Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

  1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
  2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
  3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

  • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
  • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
  • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
  • Частых головных болей, головокружения;
  • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

  1. Полноценный отдых и ночной сон;
  2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
  3. Исключение вредных привычек;
  4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

Видео: о диагностике очаговых изменений

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

  • Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
  • Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
  • Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

  • Атеросклероз;
  • Высокое давление;
  • ВСД (вегетососудистая дистония);
  • Диабет;
  • Патологии сердечной мышцы;
  • Постоянный стресс;
  • Сидячая работа;
  • Злоупотребление вредными привычками;
  • Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

  • Ослабленное кровоснабжение;
  • Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
  • Онкологические болезни;
  • Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

  • Уменьшение мозговой активности;
  • Деменция;
  • Головные боли;
  • Ослабление мышечной ткани (парез);
  • Паралич определенных мышечных групп;
  • Головокружение.

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

  • Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
  • Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
  • Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека после 50-55 лет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
  • Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год.  В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

  • Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
  • Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
  • Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
  • Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
  • Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Источник: NashiNervy.ru

Суть проблемы

Природа позаботилась о том, чтобы каждая клетка нервной системы получала крови в достатке: интенсивность кровоснабжения здесь очень высока. Кроме того, в голове существуют специальные перемычки между участками сосудистого русла, которые, при дефиците кровообращения в одном участке, могут обеспечить его кровью из другого сосуда.

Но даже такие меры предосторожности не сделали нервную ткань неуязвимой, и она все равно у многих людей страдает от нехватки кровоснабжения.

В тех участках, где доступ к газообмену и обмену питательными компонентами был затруднен даже временно, нейроны гибнут чрезвычайно быстро, а вместе с ними пациент теряет двигательные возможности, чувствительность, речь и даже интеллект.

В зависимости от того, насколько многочисленны и обширны разрушения, различают единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера либо множественные очаговые изменения вещества мозга.

Та или иная степень очаговых разрушений головного мозга сосудистого характера встречается, по некоторым данным, у 4 из 5 людей зрелого или преклонного возраста.

Причины патологии могут быть различными:

  1. Дистрофические очаговые изменения головного мозга, сопряженные с дефицитом клеточного питания.
  2. Постишемические изменения, спровоцированные проблемами доставки крови по артериям.
  3. Очаговые изменения дисциркуляторного характера, обусловленные несовершенной микроциркуляцией из-за дефектов кровотока, в том числе спинномозгового.
  4. Изменения дисциркуляторно-дистрофического характера.

Немаловажен тот факт, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, так же, как и многоочаговое поражение головного мозга, на первоначальных своих стадиях не выражены клинически. Внешние признаки, которые могут сопровождать начало патологических процессов, похожи на симптомы многих других недугов.

Эта коварная особенность неблагоприятна для человека, ведь при отсутствии диагноза, соответственно, не назначается и лечение, а тем временем продолжаются дальнейшие повреждения нейронов и белого вещества головного мозга.

Возможные причины патологии

Среди причин патологии можно указать отдельные факторы, а также заболевания и состояния:

  • травмы черепа;
  • ВСД;
  • обострение шейного остеохондроза;
  • онкологические новообразования;
  • ожирение;
  • атеросклероз;
  • диабет;
  • проблемы с сердцем;
  • длительные и частые стрессы;
  • недостаток двигательной активности;
  • пагубные привычки;
  • патологические процессы, сопряженные со старением.

Симптоматика

Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:

  • повышенное давление;
  • приступы эпилепсии;
  • отклонения в психике;
  • головокружения;
  • застойные явления в сосудистом русле глазного дна;
  • частые боли в голове;
  • внезапные мускульные сокращения;
  • параличи.

Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:

  1. На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
  2. На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
  3. Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.

Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

Диагностика

Самое информативное, исчерпывающее обследование, которое может объективно оценить функционирование нейронов и сосудов головного мозга, их разрушение – это МРТ.

В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:

  1. Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
  2. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
  3. Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.

Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год. Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента. Другие методы, в частности, КТ, могут дать сведения лишь о следах пережитых инфарктов, истончении коры или накоплении жидкости (ликвора).

Методы лечения

Выявив на МРТ очаговые изменения вещества головного мозга, следует сразу начинать лечить их проявления, чтобы заболевание не прогрессировало быстро. Лечение таких патологий всегда должно включать не только прием лекарств, но и коррекцию жизненного уклада, ведь многие факторы повседневной жизни осложняют деятельность сосудов головного мозга.

А значит, больному нужно:

  • Меньше курить, а лучше вообще избавиться от зависимости.
  • Не употреблять алкоголь, а тем более – наркотические средства.
  • Больше двигаться, выполнять упражнения, рекомендованные врачом при данном заболевании.
  • Спать достаточное количество времени: при выявлении таких болезней доктора рекомендуют немного увеличить продолжительность сна.
  • Питаться сбалансированно, желательно разработать диету вместе с доктором, чтобы учесть все необходимые компоненты питания – при дистрофических процессах очень важно полноценное снабжение нейронов витаминами и микроэлементами.
  • Пересмотреть отношение к некоторым нюансам в своей жизни, которые вызывают стресс. Если работа слишком напряженная, возможно, ее нужно сменить.
  • Определить для себя оптимальные способы релаксации.
  • Не игнорировать регулярные обследования – они помогут своевременно улавливать те или иные сдвиги в патологическом процессе и вовремя на них реагировать.

Медикаментозное лечение необходимо для:

  1. Снижения вязкости крови – чрезмерная ее густота препятствует кровотоку в полостях сосудов головного мозга.
  2. Оптимизации газообмена между нейронами и кровеносной системой.
  3. Пополнения запасов организма жизненно важными элементами и витаминами.
  4. Уменьшения болевых ощущений.
  5. Снижения артериального давления.
  6. Снижения раздражительности больного, устранения его депрессивных состояний.
  7. Стимуляции кровообращения.
  8. Поддержки жизнедеятельности нейронов и их стрессоустойчивости.
  9. Уменьшения уровня холестерина.
  10. Контроля над уровнем сахара (при диабете).
  11. Реабилитации пациентов после травм головы (при необходимости).

Таким образом, лечение должно включать все необходимые меры для устранения любых факторов, способствующих прогрессированию недуга в будущем и препятствующих нормальной умственной деятельности и нервной регуляции.

Естественно, полноценная терапия невозможна при игнорировании назначений доктора.

Пациент должен быть готов к длительной и, возможно, сложной борьбе с дальнейшим разрушением мозговых структур.

Но своевременные терапевтические меры могут отодвинуть во времени негативные необратимые процессы, которые осложняют жизнь человека и его близких.

Со своей стороны, окружающие должны с пониманием отнестись к некоторым неприятным переменам в личности пациента, ведь они полностью обусловлены недугом.

Благоприятная обстановка и минимум стрессов тормозят разрушение психики, а иногда и дают возможность наладить осуществление угасающих жизненных функций.

Источник: golovnie-boli.com

Что вмещается в понятие генез?

Название сосудистый генез — это не обособленное отдельное заболевание. Это медицинский термин, который может указывать или говорить о нарушении кровообращения или повреждении венозно-сосудистой сетки.

Суть процесса можно понять, если представить, как работает система кровоснабжения мозга.

Как это происходит:

  1. Существует три крупные ветви (передняя, средняя и задняя) в черепной полости, в которые попадает артериальная кровь из позвонковой и сонной артерий.
  2. Все артерии соединены аностомозами, образующими коллатеральную сеть.
  3. В случае дистрофии (сужении) артериальных сосудов, кровь проходит не по артериям, а в обход по коллатеральной сетке — это начальная стадия поражения мозговых артерий.
  4. Артериолы имеют разветвления, переходящие в капиллярную систему, где происходит отток венозной крови.
  5. Капилляры соединяются в синусы, которые впадают в верхнюю и яремную вены.
  6. В венозное русло из мозговых желудочков попадает не только АК (артериальная кровь), но также избыточная часть ликвора.

Такие сосудистые проявления относят к венозной патологии, способствующей развитию гидроцефалии, повышению внутричерепного давления и прочих заболеваний.

Повреждения сосудов могут быть общего характера, образовать крупные или мелкоочаговые изменения, единичные или многочисленные очаги.

Локализация очагов может наблюдаться в любом полушарии, в височных долях, в лобной, теменной или затылочной области.

Заболевание может быть острой формы и проявиться внезапно или хронической формы длительного развития.

Причины и симптомы сосудистого генеза разнообразны. Рассмотрим основные заболевания, провоцирующие возникновение патологии.

Закупорка артерий

Другое название — церебральный атеросклероз, который характеризуется дистрофией русла сосудов. При сужении сосудов атеросклеротическими бляшками ухудшается или полностью прекращается питание мозга, что способствует отмиранию тканей и клеток.

Основные симптомы:

  • повышенная потливость, покраснение лица;
  • тример подбородка, головы;
  • нарушение зрения;
  • асимметрия лица;
  • резкое повышение холестериновых показателей крови.

Особым признаком считается сильнейшая головная боль. Заболевание может привести к инсульту, аневризме или параличу мозговых долей. В большинстве случаев требуется хирургическое вмешательство.

Ишемический инсульт

Ишемические изменения в головном мозге или ишемический инсульт — это инфаркт мозга, вызывающий прогрессирующее ухудшение кровоснабжения и прекращение выполнения мозговых функций.

К основному признаку относят расстройство психики. Данное состояние требует немедленной госпитализации и лечения пациента.

ТИА

Термин «транзисторная ишемическая атака» означает внезапное возникновение очагового дефицита, который регрессирует менее чем за сутки.

ТИА обладает множеством синдромов, к примеру, мигренозный, ишемический или синдром фокальной эпилепсии.

Специфические признаки атаки говорят о патологии определенной области или артерии:

  • сонной или средней мозговой;
  • вертебрально-базилярной системы (позвоночная или основная артерия);
  • малая пенетрирующая артерия.

Продолжительность, стереотипность симптомов и эпизодическая частота ишемической атаки указывает на определенную патологию.

К примеру, слабость конечностей, нарушение речи, длительность порядка 12 часов характерны при формировании инфаркта в лобной доле.

Аневризма головного мозга

Поражение или набухание стенок сосудов, вен или сердечной мышцы является крайне опасной патологией. При аневризме мозга образуется нарост, быстро заполняющийся кровью.

Несвоевременная диагностика может привести к разрыву сосуда, что часто заканчивается летальным исходом или инвалидизацией.

Существует несколько видов аневризмы различной классификации и расположения. Конкретной точной причины заболевания не выявлено.

Однако известно множество факторов, провоцирующих развитие аневризмы. К примеру, ЧМТ, атеросклероз, инфекции, курение, наркотики, опухоль и т. д.

Причины сосудистого генеза

Сосудистый генез имеет массу причин различного характера. В том числе демиелинизирующие заболевания, глиоз, арезорбтивная и базальная форма гидроцефалии, а также различные дегенеративные изменения головного мозга. Демиелинизация ГМ — это патология, при которой повреждена и нарушена проводимость оболочек центральных и периферических нервных волокон.

Демиелинизирующие заболевания характеризуются образованием очагов поражения округлой или овальной формы. К наиболее распространенным относятся рассеянный склероз, оптикомиелит и лейкоэнцефалапатия.

Очаги демиелинизации диагностируются при помощи магниторезонансной томографии, позволяющей выявить мелкоочаговые изменения белого вещества до 3 мм.

Глиоз мозга — это состояние, при котором разрушаются здоровые нервные клетки, впоследствии замещаемые глиальными элементами.

Это не отдельное заболевание, а серьезные нарушения в работе нервных импульсов. Сбои происходят по причине разрастания очагов глиоза белого вещества.

Глиоз имеет несколько разновидностей, которые классифицируются по причине образования и зоне локализации:

  • анизоморфные — хаотичные очаги;
  • субэпендимальные — образуются под внутренней оболочкой мозговых желудочков;
  • волокнистые — преобладают над клеточными глиями;
  • маргинальные — находятся в подоболочечной мозговой зоне;
  • супратенториальные — единичные очаговые изменения, характерны для пожилого возраста, в большинстве случаев не опасны для здоровья;
  • диффузные — множественные очаги;
  • вазогенные очаги — образуются от сосудистых проблем;
  • изоморфные — имеют точную последовательность;
  • субкортикальные — подкорковые очаги.

Глиоз имеет множество неприятных симптомов. При раннем обнаружении не требует сложной терапии. Соудистый генез связан практически со всеми нарушениями головного мозга и системами в организме человека, на которых стоит остановиться подробнее.

Пороки сердечной мышцы

Доминирующие места по смертности населения занимают инфаркт миокарда, а также инсульт головного мозга. Основной причиной возникновения этих заболеваний является патология сердечно-сосудистой системы.

Протекание патологии порока сердечной мышцы носит разный характер:

  • преходящая (временная) патология — к ней относится ТИА, гипертонический криз;
  • острая форма — разрыв аневризмы, инсульт, инфаркт миокарда;
  • хроническая форма — дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклероз, флеботромбоз.

Механизмы процесса подразделяются на инфекционные (вирусные, паразитарные, гепатит, лихорадка и т. д.) и неинфекционные (аритмия, травмы и прочее).

Патологии сердца и сосудов считаются сочетанными. Это означает, что сосудистые проблемы влекут за собой нарушения сердечных функций, и наоборот.

Каждое временное или хроническое заболевание сердечной мышцы и сосудов может неожиданно приобрести острую форму, а иногда закончиться летально.

Гипертензия и гипотензия

Полость черепной коробки заполнена на 85% мозговым веществом, на 10% – спинномозговой жидкостью (ликвором) и на 5% – кровью. Сбалансированное равновесие веществ является гарантом нормального артериального давления (АД).

Нарушение количества компонентов приводит к внутричерепной гипертензии или гипотензии. Гипертензия — затруднение мозгового кровотока и снижение перфузии головного мозга, способствующие развитию церебральной ишемии.

Гипертензия имеет три вида:

  • острая форма – образуется вследствие ЧМТ, кровоизлияний, а также стремительно растущих новообразований, обычно заканчивается летальным исходом;
  • умеренная – в группе риска люди с вегетососудистыми проблемами, страдающие метеозависимостью, а также больные с психоэмоциональными проблемами;
  • венозная – возникает при затруднении оттока крови, наблюдается при сосудистом атеросклерозе, наличии опухоли и т. д.

Гипертензия сопровождается массой неприятных симптомов и болевых ощущений. Артериальная гипотензия образуется вследствие нехватки кислорода в мозг и другие внутренние органы, спровоцирована нарушением кровоснабжения. Пониженное давление – это дисфункция или недостаточная циркуляции крови, вызывающая постгипоксический синдром.

Острая гипотензия — это резкий спад АД, который является очень опасным признаком. Внезапная гипоксия часто вызывает инсульт.

Хроническая гипотензия определяется, когда человек страдает постоянно пониженным давлением. Этот процесс может привести к развитию ишемического инсульта, особенно у пожилых людей.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника

Остеохондроз – это хроническая дегенеративная патологическая дистрофия скелетной системы, которая обусловлена обменными нарушениями.

Влияние оказывают провокативные факторы, а также сочетание симптоматики со стороны многих органов и систем. При остеохондрозе разрушаются хрящи позвонков, деформируются их тела или отростки.

Шейный остеохондроз в большинстве случаев проявляется болевыми ощущениями и сосудистыми нарушениями в области шеи и головы. Лечение сосудистых нарушений, спровоцированных остеохондрозом шейного отдела, предполагает комплексную терапию.

Вегето-сосудистая дистония

ВСД — это масштабные нарушения функций вегетативной центральной нервной системы, отвечающей за адаптацию внутренних органов к внешним воздействиям.

Встречается ярко-выраженная сосудистая дисфункция сосудов, оказывающая крайне разрушительное воздействие на состояние головного мозга.

Диагноз обычно ставят в пубертатном периоде подросткового возраста. Иногда диагностируется у взрослых людей вследствие стрессов, перенагрузок, наличия вредных привычек и прочего.

Аневризм и васкулит сосудистой сетки ГМ

Клинические симптомы напрямую связаны с видом, масштабом и расположением пораженных сосудов, а также степени тяжести сопутствующих воспалительных процессов.

Сахарный диабет

Диабетическая энцефалопатия лидирует среди неврологических расстройств сосудистого характера. Любые перепады показателей сахара в крови могут спровоцировать нарушения обменных процессов в организме. А резкие скачки глюкозы способны вызвать состояние комы.

В результате начинается выброс отходов метаболизма в кровоток, которые через русло попадают в мозговые ткани.

Больные сахарным диабетом часто страдают атеросклерозом. Высокий уровень холестерина приводит к нарушениям кровообращения и дистрофическим изменениям в ГМ.

Заболевания, связанные с кровью

Симптомы заболеваний крови довольно разнообразны, многие связаны непосредственно с нарушениями сосудистой кровеносной системы. К примеру, основным признаком развития анемии является гипоксия мозга. Лейкозы аналогично образуются вследствие изменений на клеточном уровне в костном мозге и лимфоидной ткани.

Лейкозы имеют более 30 разновидностей, подразделяющихся на группы, каждая из которых так или иначе связана с сосудистыми проблемами.

Симптоматика недуга

Основные признаки, указывающие на наличие сосудистого генеза:

  • аритмия — ярко выраженное нарушение пульса даже в состоянии покоя (скачки от 60 до 90 ударов/мин);
  • спонтанные эпизоды повышения или регулярное высокое АД;
  • немотивированная слабость в конечностях;
  • цефалгия разного характера, головокружение;
  • нарушение речи, памяти, зрения или внимания, зависит от характера нарушений;
  • повышенная утомляемость.

По болевым ощущениям легко различить общие и очаговые признаки, а значит более точно установить диагноз.

Виды изменений

Очаговые изменения вещества головного мозга часто имеют постишемическую этиологию, для которой характерно нарушение кровообращения в одном из полушариев.

Данный процесс имеет несколько видов, подразумевающих три этапа:

  • на первом этапе мр-признаки не имеют выраженных проявлений, так как происходит зарождение очагов, сопровождающееся легкой слабостью, апатией, может кружиться голова;
  • на втором этапе изменения в головном мозге усиливаются, могут возникать приступы мигрени, заметно понижение интеллекта или умственных способностей, наблюдается звон в ушах, немотивированные перепады настроения, нарушение координации;
  • на третьем этапе очаговые изменения в белом веществе головного мозга входят в стадию необратимых процессов, появляются признаки деменции (слабоумия), происходит потеря чувствительности и контроля движений.

Изменения вещества ГМ могут возникнуть при старении у людей старше 60 лет, при этом вид изменений носит единичный характер очагов.

Другой вид носит дистрофический характер очагов, возникших из-за нехватки питания мозговых тканей. Основные причины появления обозначены выше.

Лечение: народное и традиционное

Как лечить проблемы, связанные с сосудистым генезом, может решить только специалист. Самолечение полностью исключается.

Лечебная терапия подбирается относительно анамнеза болезни и поставленного диагноза. Традиционное лечение включает применение медикаментозных средств и прохождение физиотерапии. При необходимости, к примеру, удаление бляшек, возможно хирургическое вмешательство.

Народные средства используют в качестве вспомогательного лечения. Предлагаем рецепты для улучшения кровообращения.

Рецепт с сосновыми шишками

Наберите 10 шишек, промойте теплой водой, измельчите. Полученный сбор нужно залить 0,5 литра водки, настоять 14 суток. Достаточно 1 раз день добавлять по 1 ч. л. сосновой настойки в чай. Курс приема 7 суток с перерывом на месяц.

Рецепт с земляникой

Листья земляники заварите кипятком в пропорции 25 г/200 мл. Прокипятите на огне не более пяти минут. Дайте остыть в течение 2 часов, процедите. Отвар принимают трижды в течение дня по 1 ч. л.

Профилактические меры

В большинстве случаев профилактика является отличным помощником в борьбе с проблемами сосудистого генеза. Регулярные мероприятия дают возможность избавиться не только от неуклонно прогрессирующего заболевания, но часто даже устранить симптомы неизлечимой патологии.

Таблица рекомендуемых мероприятий.

Меры Алгоритм действий
Коррекция образа жизни Обеспечьте себе спокойную обстановку, избегайте стрессовые ситуации, регулируйте физические нагрузки. Исключите вредные привычки
Подбор схемы рациона Больному рекомендуется диетическое меню с пониженным содержанием холестерина, жирной и острой пищи
Коррекция режима дня Обязателен 8-часовой сон и питание, которое планируется в одно и то же время
Контроль показателей Необходимо следить за весом, измерять давление, липидный баланс, коагулограмму
Лечение сопутствующих заболеваний Соблюдение медикаментозной терапии, назначенной врачом
Консультация лечащего доктора Регулярное посещение врача в профилактических целях
Спорт Полезно регулярно заниматься гимнастикой, йогой, плаванием, ходьбой и т. д.
При транзиторных нарушениях Рекомендуется постельный режим до исчезновения невралгических симптомов (рвоты, тошноты)

Источник: EtoMigren.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации